Krebs

Krebs

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Krebs [kre:ps], der; -es, -e:
1. im Wasser lebendes, durch Kiemen atmendes, sich kriechend fortbewegendes Tier mit einem Panzer aus Chitin und mindestens vier Beinpaaren, von denen das vorderste zu großen Scheren umgebildet ist:
er hatte einen Krebs geangelt.
Zus.: Flusskrebs.
2. gefährliche, wuchernde Geschwulst im Gewebe menschlicher oder tierischer Organe:
sie starb an Krebs.
Zus.: Darmkrebs, Lungenkrebs, Magenkrebs.

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Krebs1 〈m. 1
1. 〈Zool.〉 Angehöriger eines Unterstammes der Gliederfüßer, ausgezeichnet durch zwei Fühlerpaare, drei Paar kauende Mundgliedmaßen (Kieferfüße), Kiemenatmung, jedes Körpersegment kann Beine tragen: Crustaceae; Sy Krebstier, Krustazee, Krustentier
2. 〈Astron.〉 Sternbild des nördl. Himmels: Cancer
3. Brustharnisch (nach der Ähnlichkeit mit der Krebsschale)
● höhere \Krebse: Malacostraca; niedere \Krebse: Entomostraca [<ahd. krebiz <westgerm. *kradita-; zu idg. *g(e)rebh- „kriechen, indem man sich festhakt“; verwandt mit krabbeln, kraulen, kerben]
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Krebs2 〈m. 1
1. 〈Med.〉 wuchernde, bösartige Geschwulstbildung des menschlichen u. tierischen Gewebes; Sy Cancer, Karzinom; →a. Krebsgeschulst
2. 〈Bot.〉 zahlreiche Fälle patholog. Gewebewucherungen, die meist parasitäre Ursachen haben
\Krebs auslösend = krebsauslösend; \Krebs erregend = krebserregend [Lehnübersetzung aus lat. cancer „Krebs“; → Schanker]

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Krebs [auch: krɛps], der; -es, -e [mhd. krebiʒ, ahd. crebiʒ, eigtl. = krabbelndes Tier, verw. mit krabbeln]:
1.
a) <meist Pl.> (in vielen Arten vorkommender) im Wasser lebender u. durch Kiemen atmender Gliederfüßer mit einem von einem Panzer aus Chitin umhüllten Leib, zwei Paar Fühlern u. mindestens vier Beinpaaren [deren vorderstes zu großen Scheren (2) umgebildet ist]:
höhere, niedere -e;
b) Kurzf. von Flusskrebs:
-e fangen, kochen, essen;
nach dem Sonnenbad war er rot wie ein K.
2. [ von lat. cancer = Krebs(tier); Sternbild des Krebses] (Astrol.)
a) <o. Pl.> Tierkreiszeichen für die Zeit vom 22. 6. bis 22. 7.;
b) jmd., der im Zeichen Krebs (2 a) geboren ist:
er ist [ein] K.
3. <o. Pl.> [ von lat. cancer = Krebs(tier); Sternbild des Krebses] Sternbild am nördlichen Sternenhimmel.
4. [nach gleichbed. lat. cancer u. griech. karki̓nos (Karzinom), zuerst bezogen auf den Brustkrebs, da hier die gestauten Brustvenen sich wie Krebsscheren od. -füße ausbreiten]
a) Krankheit, die in einer bösartigen, wuchernden Bildung von Geschwülsten besteht; Karzinom:
K. der Luftwege;
der K. wurde bei ihm zu spät erkannt;
K. haben;
mit K. erregenden, erzeugenden (karzinogenen) Chemikalien in Berührung kommen;
Vorsicht beim Umgang mit K. fördernden Stoffen;
die Entdeckung K. hemmender Substanzen;
an K. leiden, sterben;
Ü die Rüstung verschlingt Geld, ist ein schrecklich wuchernder K.;
b) Kurzf. von Pflanzenkrebs.
5. (Musik) Melodie, die Ton für Ton die rückläufige Form einer anderen Melodie ist.
6. <Pl.> (Verlagsw. Jargon) Remittenden.

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I
Krebs,
 
im allgemeinen Sprachgebrauch eine Sammelbezeichnung für bösartige Neubildungen, so genannte Malignome. Prinzipiell werden gut- und bösartige Tumoren (Geschwülste) unterschieden, wobei bösartige Tumoren von vornherein ein sich ausbreitendes und zerstörendes Wachstum zeigen. Jedes Gewebe eines Körpers kann entarten und so eine Vielzahl sehr unterschiedlicher Tumorarten hervorbringen. Die Einteilung der Tumoren erfolgt nach der Struktur ihres Muttergewebes. Karzinome (Carcinoma, Abkürzung Ca), die auch im engeren Sinn als Krebs bezeichnet werden, gehen von epithelialen Zellen der Haut, Schleimhaut und Organe aus. Je nach Zelltyp werden bösartige Tumoren des Plattenepithels (Plattenepithelkarzinome) oder Tumoren des Drüsenepithels (Adenokarzinome) unterschieden. Sarkome (Abkürzung Sa) gehen vom mesenchymalen Stütz- und Bindegewebe aus. Sie werden entsprechend ihrer Herkunft, z. B. aus Knochen-, Knorpel-, Muskel-, Fett- und Bindegewebe, in Osteo-, Chondro-, Myo-, Lipo- oder Fibrosarkome unterteilt. Neurogene Tumoren sind Neubildungen, die von Zellen des zentralen und peripheren Nervensystems und seinen Hüllen abstammen, z. B. Gliome, Astrozytome und Meningiome. Auch Blutstammzellen und die sich hieraus differenzierenden Zellen können zu Krebszellen entarten und manifestieren sich als Leukämien oder Lymphome.
 
 Krebsentstehung
 
Die Zellen eines Organismus leben in einer komplexen Gemeinschaft mit wechselseitigem Einfluss. Durch Zellkommunikation und Produktion von Botenstoffen werden Signale für eine Zellvermehrung oder einen Ruhezustand gegeben. Krebszellen durchbrechen diese Kontrollen, entziehen sich den regulierenden Signalen der Umgebung und können, um zu überleben, den programmierten Zelltod (Apoptose) umgehen. Im Laufe der Zeit kommt es zu Mutationen (Veränderungen in der Erbinformation). Diese betreffen Gene, die bei der Krebsentstehung eine wichtige Rolle spielen. Dadurch können veränderte Proteine gebildet werden, die in das Zellwachstum eingreifen. Protoonkogene (Krebsgenvorläufer), Onkogene (Krebsgene) und Veränderungen bei den Tumorsuppressorgenen (tumorunterdrückende Gene, Antionkogene) sind ebenfalls für die Krebsentstehung von großer Bedeutung. Protoonkogene sind an sehr unterschiedlichen Schritten der Zellteilung beteiligt. Kommt es zu Mutationen in den Protoonkogenen, so entsteht für die betroffene Zelle eine Wachstumsstimulation und eine Daueraktivierung. Aus dem Protoonkogen ist ein Krebs begünstigendes Onkogen entstanden, das zu einer übermäßigen Vermehrung und bösartigen Umwandlung von Zellen führt. Viele der als Onkogene klassifizierten Gene stellen Wachstumssignale dar. Sie sind atypische Wachstumsfaktoren, Rezeptoren für Wachstumsfaktoren oder intrazelluläre Moleküle. Mutationen in diesen Genen führen häufig zu verstärkten Wachstumssignalen. In der gesunden Zelle erfolgt die Kontrolle der Protoonkogene durch Tumorsuppressorgene. Sie regulieren den Ablauf der Zellteilung und verhindern eine übermäßige Vermehrung der Zellen. Sie tragen zur Krebsentstehung bei, wenn sie durch Mutationen inaktiviert werden. Es sind zahlreiche Tumorsuppressorgene identifiziert worden, z. B. das p53-Gen (mehr als 50 % der verschiedenen Tumoren besitzen ein mutiertes p53-Gen). Krebs kann in jedem Organ oder Gewebe entstehen und in allen Altersgruppen auftreten. Dabei gibt es eine Vielfalt von unterschiedlichen Krebsformen. Schließlich gibt es keine einheitliche Krebsursache. Gemeinsame Charakteristika des Krebswachstums sind Mutationen, die letztendlich zu ungebremstem Wachstumsverhalten und zur Metastasierung führen. Damit ist Krebs eine erworbene genetische Erkrankung.
 
 Krebsentwicklung
 
Die Entwicklung zu einem bösartigen Tumor ist durch verschiedene Schritte gekennzeichnet (Mehrschritttheorie). Genetische Veränderungen in einer normalen Zelle, z. B. der Verlust eines Tumorsuppressorgens oder die vermehrte Bildung eines Onkogens, führen zu einer verstärkten Zellwucherung. Teilweise führen diese ersten genetischen Veränderungen auch zu einer Zunahme des programmierten Zelltodes, sodass es nicht zu einer Vermehrung der Zellmasse kommt, wobei aber eine genetisch veränderte Zelle für die weitere Krebsentwicklung überlebt. Virale Genprodukte, z. B. von Adenoviren oder Papillomviren, können durch die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen ähnliche Effekte auslösen wie eine direkte Mutation in einem solchen Gen. Weitere nachfolgende genetische Veränderungen führen zu einer Abnahme des Zelltodes und somit zu einer Zunahme an veränderten Zellen. Eine zunächst morphologisch unauffällige, aber genetisch veränderte Zelle vermehrt sich im weiteren Verlauf, sodass es zu einer Gewebevergrößerung (Hyperplasie) kommt. Weitere erworbene genetische Veränderungen in diesen stark wuchernden Zellen führen zu einer Gewebefehlbildung (Dysplasie), bei der die Zellen Form und Orientierung zueinander verlieren. Es kann dann nach einer weiteren Zellvermehrung ein Tumor (Carcinoma in situ, In-situ-Tumor, auch Oberflächenkarzinom) nachgewiesen werden. Zusätzliche genetische Veränderungen geben dem Tumor die Möglichkeit, in umgebendes Gewebe hineinzuwachsen und Tumorzellen über Blutgefäße und Lymphe abzugeben. Diese Tochterzellen können in anderen Organen Tochtergeschwülste (Metastasen) bilden und so einen Organismus in seiner Existenz bedrohen. Untersuchungen haben gezeigt, dass beim Dickdarmkrebs in der Ausgangszelle etwa 5—10 Mutationen erforderlich sind, bis das klinische Bild des metastasierten Krebses entsteht. Diesen unterschiedlichen Stadien der Krebsentwicklung liegen definierte Veränderungen in der Erbsubstanz zugrunde. Durch das Fortschreiten zum invasiven Krebs treten zusätzliche Mutationen auf, die ein zunehmend aggressiveres Wachstum bewirken. Der Differenzierungsverlust der Krebszellen ist vielfach mit einem Funktionsverlust (z. B. Ausfall einer Hormonproduktion) verbunden. Vermutlich über die erhöhte Produktion bestimmter Zytokine (z. B. Tumor-Nekrose-Faktor-α und -β) durch Tumorzellen oder das umgebende Gewebe kommt es zur körperlichen Auszehrung (Kachexie), durch das Raum fordernde und gefäßzerstörende Wachstum zu Kompression und Verschluss von Hohlorganen, ferner zu Blutungen durch Schädigung größerer Gefäße oder zu Spontanbrüchen bei Knochenzerstörung.
 
Allgemeine Symptome sind zunächst erhebliche Störungen des Gesamtbefindens wie Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit und Gewichtsabnahme. Durch Störung der Blutgerinnung kann es auch zu Sickerblutungen kommen. In späteren Stadien können bei Befall von schmerzleitenden Bahnen des peripheren und zentralen Nervensystems starke Dauerschmerzen auftreten. Zu den Haupttodesursachen gehört das mit der allgemeinen Kachexie verknüpfte Zusammenbrechen der Körperabwehrkräfte. Dadurch kommt es häufig zu Infektionen wie Lungenentzündung oder Sepsis, Schädigung lebenswichtiger Organe, Blutgefäßzerstörungen mit tödlichen Blutungen, Darmverschluss oder Tumordurchbruch in die freie Bauchhöhle mit nachfolgender Bauchfellentzündung.
 
 Krebs auslösende Faktoren
 
Es lassen sich drei unterschiedliche Klassen Krebs auslösender Faktoren identifizieren: biologische, chemische und physikalische Karzinogene (Kanzerogene). Sie bewirken oder begünstigen einzeln oder in Kombination Mutationen, die langfristig zur Krebsentstehung führen können. Die biologischen Karzinogene sind v. a. Tumorviren, aber auch Bakterien, Protozoen und Würmer. Seit Beginn dieses Jahrhunderts sind Tumorviren bei Tieren bekannt. 1964 wurde z. B. das Epstein-Barr-Virus in menschlichen Lymphomzellen nachgewiesen. Es wird geschätzt, dass eine von sieben Krebserkrankungen durch Viren verursacht ist. Dabei entsteht die Mehrzahl der Erkrankungen nach Infektionen durch die DNA-Viren Hepatitis-B- und Papillomvirus, die mit dem Leberzellkrebs beziehungsweise dem Gebärmutterhalskarzinom in Verbindung gebracht werden. Die Mehrzahl der DNA-Viren ist zu einer Zellumwandlung in der Lage, wohingegen nur eine RNA-Virusfamilie (nämlich die Retroviren) eine bösartige Umwandlung verursachen kann. Dabei können Retroviren unterschieden werden, die alle Zellen infizieren und verändern sowie Retroviren, die Zellen nur in einem bestimmten Zustand (z. B. in der Wachstumsphase) infizieren können. Retroviren können sich in die DNA integrieren und bei der Zellteilung weitergegeben werden. Durch diese Integration kommt es entweder zu einer Veränderung in der zellulären Proteinbildung oder virale Proteine wirken auf zelluläre Gene ein. Der hohe Zellumsatz bei einer Leberentzündung durch Viren führt zu einem erhöhten Risiko für eine Mutation bei Leberzellen und bildet so die Grundlage für die Entwicklung eines Leberkrebses. Das Epstein-Barr-Virus verursacht möglicherweise Tumoren des Nasen- und Rachenraumes sowie das bösartige Hodgkin-Lymphom. Das menschliche Immunschwäche-Virus (HIV) kann zu Gefäßtumoren der Weichteile (Kaposi-Sarkome) führen und durch die langfristige Immunsuppression die Entstehung von Krebs (besonders Lymphome des Gehirns) begünstigen. Helicobacter pylori ist als einziges bisher bekanntes Bakterium karzinogen und verursacht Magenkrebs. Wurminfektionen (Bilharziose) sind für Blasen- und Enddarmkrebserkrankungen in Ägypten und Südostasien sowie für Gallengangkrebs im südlichen China und in bestimmten Regionen Thailands verantwortlich. Eine stetig wachsende Zahl von natürlich vorkommenden oder synthetisch hergestellten Substanzen hat sich im Tierversuch und auch beim Menschen als Krebs erzeugend erwiesen (chemische Karzinogene). Sie können über die Bildung von DNA-Addukten (Bindung fremder Moleküle an DNA) Veränderungen im Erbgut der Zelle verursachen, die, wenn sie Protoonkogene oder Tumorsuppressorgene betreffen, Voraussetzungen für die Krebsentstehung schaffen. Dabei binden sich die Karzinogene an spezifische Stellen der Erbsubstanz und können bestimmte chemische Seitenketten auf die Erbsubstanz übertragen. Beispiele hierfür sind polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe, anorganische Substanzen (Arsen, Chrom) und die besonders gefährlichen Aflatoxine (Nahrungsmittelverunreinigungen, die als Leberkarzinogene wirken). Diese gentoxischen Karzinogene werden aufgrund ihrer Eigenschaft auch als Initiatoren der Krebsentstehung bezeichnet. Andere chemische Stubstanzen wie Pestizide oder Herbizide wirken nach langer Exposition in hohen Dosen. Sie werden über die Stimulierung wachstumsfördernder Gene aktiv und werden als Promotoren der Krebsentstehung bezeichnet. Das Zusammenwirken von Initiatoren und Promotoren begünstigt und beschleunigt die Krebsentstehung in erheblichem Umfang. Die Beteiligung industrieller Schadstoffe an der Krebsentstehung ist nach epidemiologischen Untersuchungen wohl geringer als vielfach angenommen. Die Schätzungen variieren zwischen weniger als 1 und 10 %. Ein Zusammenhang zwischen der Einwirkung von Benzol und dem Auftreten von Leukämien und Lymphomen, auch von Plasmozytomen ist gesichert. Zahlreiche Arbeitsstoffe wie aromatische Amine, Nitroverbindungen, Vinylchlorid oder Arsen werden als potenzielle Kanzerogene angesehen. Prinzipiell sollte bei Nachweis eines langjährigen Umgangs mit verdächtigen Arbeitsstoffen die Möglichkeit einer beruflich verursachten Krebserkrankung in Erwägung gezogen werden.
 
Die derzeit wichtigste Rolle bei der Krebsentstehung des Menschen spielt das Tabakrauchen. Etwa 30 % aller in Deutschland auftretenden Krebserkrankungen können hiermit in Verbindung gebracht werden. Tabakrauch enthält chemische Karzinogene und gilt als Hauptursache für Lungen- und Kehlkopfkrebs sowie Mundhöhlen- und Speiseröhrenkrebs. Darüber hinaus trägt er zur Krebsentstehung in weiteren Organen wie Bauchspeicheldrüse, Blase, Niere, Magen und Gebärmutter bei. Es besteht ein eindeutiger Zusammenhang zwischen dem Lungenkrebsrisiko und der täglichen Zigarettendosis. Bei mehr als 20 Zigaretten je Tag steigt das Lungenkrebsrisiko um mehr als das Zwanzigfache an. Eine zusätzliche Exposition, z. B. mit Asbestfasern oder einer ionisierenden Strahlung, erhöhen das Lungenkrebsrisiko beträchtlich. Auch Passivrauchen erhöht das Lungenkrebsrisiko um das Doppelte. Die Kombination von Alkohol und Tabakrauch ist ebenfalls sehr gefährlich. Sie wird besonders für die Entstehung von Krebserkrankungen der Speiseröhre verantwortlich gemacht. Alkoholkonsum (v. a. hochprozentige alkoholische Getränke) trägt zu einer Steigerung des Krebsrisikos bei. Dies gilt v. a. für Krebserkrankungen der oberen Atemwege sowie des Magen- und Darmkanals.
 
Eine wesentliche Bedeutung bei der Krebsentstehung wird der Ernährung beigemessen, die etwa ein Drittel der beim Menschen auftretenden Krebserkrankungen hervorrufen oder zumindest begünstigen soll. Untersuchungen an Tieren weisen auf einen Zusammenhang zwischen Fettkonsum und Anzahl der Tumorerkrankungen hin. Bei Frauen wurde ein Zusammenhang zwischen Fettkonsum und dem endogenen Östrogenspiegel nachgewiesen. Ein niedriger Östrogenspiegel durch eine geringere Fettaufnahme bei Vegetarierinnen führt zu einem reduzierten Risiko für Brustkrebs. Ebenso liegt ein Zusammenhang zwischen Fettkonsum und dem Gebärmutterkrebs sowie dem Prostatakarzinom nahe. Erhöhte Fettaufnahme (mehr als 30 % der Kalorien werden durch Fett gedeckt) sowie hoher Fleischkonsum stellen Risikofaktoren für Darmkrebs dar. Übergewicht ist ein Risikofaktor für mehrere Tumorarten, z. B. Brust- und Gebärmutterkrebs.
 
Genetische Faktoren sind in unterschiedlichem Ausmaß ein Risikofaktor für verschiedene Tumortypen. Wahrscheinlich sind mehr als 600 genetische Veränderungen mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden. Bei Kindern liegt ein genetischer Hintergrund bei etwa 30 % der Erkrankungen vor, bei Erwachsenen nur bei 5-10 %. Dabei beeinflussen genetische Veränderungen die Krebsentstehung nicht nur direkt, sondern sie verändern auch die Empfindlichkeit gegenüber Karzinogenen der Umwelt.
 
Zu den physikalischen Karzinogenen gehören ionisierende Strahlen, UV-Strahlen sowie Mineralfasern. Die ionisierende Strahlung wird unterschieden in elektromagnetische (z. B. Röntgenstrahlen) und Teilchenstrahlung. Durch Strahlen werden Veränderungen im Erbgut verursacht. Für die Induktion eines Tumors sind Dosis sowie die Empfindlichkeit eines Gewebes entscheidend. So wird ein Schilddrüsenkrebs verhältnismäßig häufig, ein Darmkrebs selten durch Strahlen hervorgerufen. Charakteristisch ist, dass die durch Karzinogene ausgelösten Veränderungen erst nach einer längeren Latenzperiode sichtbar werden. Leukämien besitzen eine kurze Latenzzeit bis zu ihrem Auftreten (teilweise weniger als 10 Jahre), Tumoren können dagegen nach einer Strahlenexposition erst sehr viel später entstehen (bis zu 40 Jahre). Nach einer Strahlenbehandlung kommt es zu einem erhöhten Auftreten von Sekundärtumoren (histologisch eindeutig von der bösartigen Ersterkrankung unterscheidbar), besonders, wenn hohe Dosen verwendet wurden. Allerdings führt bereits eine Dosis von wenigen Gray zu einem erhöhten Risiko für die Entstehung von Leukämie oder Magenkrebs. Das Risiko für einen Zweittumor ist besonders hoch bei Langzeitüberlebenden sowie Personen, die in sehr jungem Alter strahlentherapeutisch behandelt wurden. Es wird geschätzt, dass insgesamt 5 % aller Zweittumoren durch eine Strahlenbehandlung nach einer langen Latenzzeit entstehen. Ultraviolettes Licht kann die DNA schädigen und Hautkrebs induzieren. Initiator- und Promotorfunktion haben UV-B-Licht und hohe Dosen von UV-A-Licht. Auch hier wird die gegenwärtig beobachtete Häufung von bösartigen Melanomen (Hautkrebs) mit dem Sonnenlicht in Verbindung gebracht. Dabei gilt häufiger Sonnenbrand im Kindesalter als Risikofaktor für die Entwicklung eines bösartigen Melanoms. Der Rückgang der Ozonschicht und die vermehrte Belastung durch UV-Strahlen führen zu einer Zunahme von Hauttumoren. Dunkelhäutige Menschen weisen dabei ein deutlich geringeres Risiko auf, da möglicherweise Melanin sie vor der UV-Strahlung schützt.
 
Asbestfasern sind Mineralfasern, die Mesotheliome (Tumoren des Brust- und Lungenfells) und Lungenkrebs hervorrufen können. Ihr karzinogenes Potenzial hängt dabei von Form, Länge (mehr als 8 μm) und Dicke (weniger als 1,5 μm) ab. Der Lungenkrebs kann 15-40 Jahre nach dem Umgang mit Mineralfasern entstehen. Die Fasern werden von den Zellen aufgenommen und in der Nähe des Zellkerns angehäuft. Über einen unbekannten Mechanismus kommt es zu einer bösartigen Umwandlung und zu Chromosomenveränderungen.
 
 
Einer Krebserkrankung kann auf verschiedenen Wegen vorgebeugt werden. Man unterscheidet Aufklärungsmaßnahmen (bei Tabak- und Alkoholkonsum, Ernährung oder Sonnenlichtexposition), Impfungen, Arbeitsschutz (Vermeiden industrieller Schadstoffexposition) und Chemoprävention.
 
Aufklärungsstrategien gegen den Tabak- und Alkoholkonsum waren bisher in Deutschland wenig erfolgreich, da flankierende politische Maßnahmen (z. B. Werbeverbot für Tabakerzeugnisse, systematische Gesundheitserziehung in den Schulen, Entfernen von Zigarettenautomaten in deren Umfeld) fehlen beziehungsweise nicht greifen. In den USA hat eine aggressive Aufklärungskampagne dagegen zu einer erkennbaren Reduktion im Rauchverhalten geführt. Die Umstellung der Ernährungsgewohnheiten durch Verminderung tierischer Fette auf eine eher obst- und gemüsereiche Ernährung ist dagegen rascher vorangekommen und hat vermutlich zu dem sich deutlich verringernden Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Magenkrebs beigetragen. Der Erfolg der gegenwärtig eingeleiteten Aufklärungsbemühungen zur Reduktion der Sonnenlichtexposition lässt sich zurzeit noch nicht abschätzen. Vielversprechend sind erste Ansätze zur Verminderung des Krebsrisikos durch Impfungen bei virusbedingten Krebserkrankungen. Systematisch durchgeführte Impfungen gegen Hepatitis-B-Infektionen bei Neugeborenen in Taiwan und in Gambia haben zu einer deutlichen Verminderung der Anzahl von Virusträgern geführt. Die am längsten praktizierte Form der Krebsprophylaxe besteht im Arbeitsschutz durch Vermeiden der Exposition gegenüber Krebs erzeugenden industriellen Schadstoffen. Bei der Chemoprävention versucht man die Krebsentstehung bereits in frühen Stadien durch die Einnahme von natürlichen oder synthetischen Stoffen zu verhindern. Zu ihnen zählen beispielsweise die Vitamine A, C und E sowie Nahrungsbegleitstoffe wie Indole und bestimmte organische Verbindungen, z. B. Polyphenole. Diese Substanzen können Karzinogene entgiften, reaktive aggressive Substanzgruppen inaktivieren (z. B. Antioxidantien) und die Zellvermehrung hemmen (z. B. Calcium, Selen, Terpen oder Polyphenole aus Pflanzen). Viele dieser Stoffe kommen in Obst und Gemüse, v. a. in Kohlgemüse vor. Nach epidemiologischen Befunden reduzieren Gemüse und Früchte das Krebsrisiko. Polyphenole sind besonders im grünen Tee enthalten. Durch Einnahme von β-Carotin und Vitamin A kann zwar die Umbildungsrate des Gewebes (Metaplasierate) verringert werden, ob dies jedoch auch die Krebsrate reduziert, ist noch nicht endgültig geklärt. Vitamin-A-Abkömmlinge (Retinoide) können das Wachstum von Karzinomen im Kopf- und Halsbereich verlangsamen oder aufhalten, wahrscheinlich durch einen Einfluss auf die Zellreifung und Differenzierung. Neben Bestandteilen der Nahrung können auch synthetische Substanzen, z. B. das Antiöstrogen Tamoxifen, in der Chemoprävention von Brustkrebs verwendet werden. Das Medikament blockiert Östrogenrezeptoren und verhindert so eine Bildung des Sexualhormons, das die Zellteilung anregt. Da der Wirkstoff allerdings ein gering erhöhtes Risiko für Eierstockkrebs aufweist und die Bildung von Blutgerinnseln fördert, wird diese Substanz nur bei Patientinnen mit einem hohen Risiko für Brustkrebs angewendet. Synthetische Retinoide (Isotretinoin) haben sich als wirksam in der Prävention eines Zweittumors im Kopf- und Halsbereich bei Rauchern und Alkoholkranken erwiesen.
 
 Früherkennung und Diagnostik
 
Da Prognose und Behandlung einer Krebserkrankung von der primären Ausdehnung abhängig sind, muss der Früherkennung eine besondere Bedeutung beigemessen werden. Für die verschiedenen Organtumoren gibt es unterschiedliche Vorsorgeprogramme. Die Krebsvorsorge wird allerdings nur von einem geringen Teil der Bevölkerung (etwa 20 %) genutzt.
 
Verdacht auf eine Krebserkrankung besteht v. a. bei mangelnder Leistungsfähigkeit junger Menschen, Gewichtsabnahme, Nachtschweiß, nicht heilenden Wunden und Geschwüren, Knoten und Verdickungen in oder unter der Haut (besonders im Bereich der weiblichen Brustdrüse), auffälligen Lymphknotenschwellungen, Veränderungen an Warzen oder Muttermalen, anhaltenden Magen-, Darm- oder Schluckbeschwerden, Dauerhusten oder Heiserkeit, ungewöhnliche Absonderungen aus Körperöffnungen (Blut im Auswurf, Stuhl oder Harn), unregelmäßigen Monatsblutungen bei der Frau und Blutungen nach den Wechseljahren.
 
Zu den Verfahren der Krebserkennung gehören neben einer detaillierten Anamnese die körperliche Untersuchung, eine gezielte Diagnostik z. B. mit Ultraschall, ergänzt durch endoskopische Untersuchungen (z. B. Luftröhren-, Magen- oder Darmspiegelung), Endosonographie und Röntgenuntersuchungen (z. B. Mammographie, Angiographie), einschließlich der Computer- und Kernspintomographie sowie Szintigraphie. Mit der Positronenemissionstomographie (PET) kann der Stoffwechsel eines Tumors dargestellt werden. Die Zytodiagnostik durch Zellabstrich (z. B. vom Gebärmuttermund) gehört ebenfalls zu den wichtigen Untersuchungen. Eine histologische Untersuchung von Gewebeproben ist zwingende Voraussetzung für die histologische Einteilung und eine turmorspezifische Therapie.
 
So genannte Tumormarker (z. B. CEA, erhöht bei Dickdarmkrebs) sind biochemisch und immunologisch fassbare Makromoleküle, die sich sowohl im Serum von Tumorpatienten als auch im Tumorgewebe quantitativ vermehrt nachweisen lassen. Teilweise verhält sich die Serumkonzentration der Tumormarker wie die Turmorgröße (Zellzahl), wobei auch bei gesunden Patienten teilweise erhöhte Konzentrationen dieser Moleküle im Serum festgestellt werden können. Tumormarker haben sich als nützlich zur Verlaufsbeurteilung bei einigen Krebserkrankungen erwiesen. Ihre Bedeutung in der Primärdiagnostik von Tumoren ist jedoch gering. Genetische Analysen von Körperzellen (z. B. Lymphozyten) können zur Erkennung von vererbten, familiären Turmorerkrankungen beitragen. Durch einfache Bluttests wird künftig der Nachweis der beiden Brustkrebsgene BRCA1 und BRCA2 möglich sein. Trägerinnen einer solchen Mutation werden mit hoher Wahrscheinlichkeit an einem Brust-Krebs erkranken und zwar meist schon vor dem 40. Lebensjahr. Gefährdete Mitglieder aus betroffenen Familien können so erkannt und durch Früherkennungsverfahren ermittelt werden. Für andere Tumorerkrankungen wie bestimmte Formen des Dickdarmkrebses werden Gentests zur Risikoeinschätzung bald zur Verfügung stehen. Einzelne, genetisch veränderte Zellen können häufig nicht erkannt werden. Durch eine konventionelle Zytogenetik können morphologisch sichtbare Veränderungen an Chromosomen mit dem Mikroskop nachgewiesen werden. Um einen veränderten Chromosomensatz oder größere Chromsomenveränderungen (Aberrationen) nachweisen zu können, wird eine sich in Teilung befindliche Zelle benötigt. Diese Untersuchung kann deshalb nur mit lebendem Gewebe oder an einer Zellkultur durchgeführt werden. Eine primäre Chromosomenveränderung ist mit der Tumorentstehung assoziiert, sekundäre und tertiäre Veränderungen treten beim Fortschreiten beziehungsweise im Endstadium einer Krebserkrankung auf. Am bekanntesten ist das so genannte Philadelphia-Chromosom (Chromosom Nummer 22) bei der chronisch myeloischen Leukämie. Besonders viele Chromosomenveränderungen sind bei Leukämien und Lymphomen bekannt, aber auch bei Tumoren (z. B. beim Bronchialkrebs). Zytogenetische Veränderungen haben eine prognostische Bedeutung. Es werden deshalb besondere Therapiestrategien für diese Patientengruppen entwickelt. Die Fluoreszenz-in-situ-Technik hat den Vorteil, dass nicht mehr teilungsfähige Zellen für diese Analyse verwendet werden können. Es ist möglich, komplizierte strukturelle Anomalien zu identifizieren. Diese Technik kann auch bei der Erkennung einer geringfügigen Resterkrankung (Minimal-Residual-Disease) angewendet werden.
 
Bei der Klassifikation eines Tumors muss sowohl die Tumorart (Typing) als auch die Aggressivität des Tumors (Grading) berücksichtigt werden. Darüber hinaus sollte eine genaue Erfassung der Größenausbreitung eines Tumors mit einer exakten Stadieneinteilung (Staging) erfolgen. Für einen internationalen Vergleich wurde die TNM-Nomenklatur eingeführt. Bei diesem System werden die Größe beziehungsweise der Infiltrationsgrad des Primärtumors (T), der Lymphknotenbefall (N) und die Fernmetastasierung (M) beurteilt. Ein Tumor von weniger als 2 cm Durchmesser ohne Lymphknotenbefall und ohne Metastasen wird demnach z. B. als T1N0M0, bei regionalem Lymphknotenbefall als T1N1M0 klassifiziert.
 
 
Bei etwa 45 % aller Krebspatienten ist bei rechtzeitiger Erkennung mit den drei Standardverfahren Operation, Strahlenbehandlung und Chemo- beziehungsweise Hormontherapie eine Heilung möglich. Epitheliale und sarkomatöse Tumoren werden - solange sie lokal begrenzt und ohne Gefährdung lebensnotwendiger Strukturen entfernbar sind - vorwiegend chirurgisch behandelt (Operation). Teilweise schließt sich eine medikamentöse Therapie (Chemo-, Hormontherapie) oder eine Bestrahlung an. Fortgeschrittene Tumoren sowie die Behandlung von Tumoren des Blut bildenden und des lymphatischen Systems sind das Spezialgebiet der Chemo- und Strahlentherapie.
 
Eine kurative Operation beinhaltet die Entfernung des Tumors mit ausreichendem Sicherheitsabstand zum gesunden Gewebe oder zu angrenzenden Organen. Wenn mit der operativen Entfernung des Tumors auch die des regionalen Lymphabflussgebietes (Entfernung von Lymphknoten) erfolgt, wird der Eingriff als Radikaloperation bezeichnet. Um ein Wiederauftreten des Tumors zu verhindern, werden verschiedene Maßnahmen kombiniert (multimodale Therapie).
 
Eine chemotherapeutische oder strahlentherapeutische Behandlung vor einer Operation (neoadjuvante Therapie) hat zum Ziel, das Tumorvolumen zu verkleinern, um eine bessere Operierbarkeit des Tumors zu erreichen. Die Wahrscheinlichkeit einer Tumorzellaussaat während der Operation wird dadurch verringert. Außerdem werden zugleich die im Körper bereits vorhandenen Tumoreinzelzellen (Mikrometastasen) behandelt. Eine postoperative Zusatztherapie (adjuvante Therapie, wenn kein Tumor mehr nachweisbar ist) richtet sich gegen eventuell vorhandene verstreute Mikrometastasen. Operative Eingriffe können auch angezeigt sein, wenn keine Heilung mehr erreicht werden kann. Diese palliativen Operationen sollen Tumorsymptome (z. B. Schmerzen) oder funktionelle Störungen (z. B. Darmverschluss oder Abflussstörungen der Galle) beseitigen und unter Umständen auch zu einer Verlängerung der Überlebenszeit beitragen.
 
Die Strahlenbehandlung kann ebenfalls bei einigen Tumoren mit begrenzter Ausdehnung zur Heilung führen. Es kommen verschiedene Strahlenarten zur Anwendung, die durch Ionisation zu Zellschäden im Bereich der Erbsubstanz führen. Die Wirksamkeit der Bestrahlung ist u. a. von Dosis und Fraktionierung der Strahlen abhängig (eine normale Fraktionierung entspricht einer Bestrahlung je Tag, eine Hyperfraktionierung entspricht mehreren Bestrahlungen je Tag), wobei mit steigender Dosis auch mit Schäden im gesunden Gewebe zu rechnen ist. Die Strahlenquelle kann außerhalb des Körpers liegen (perkutane Strahlentherapie) oder während der Operation in den Tumor (IORT, Abkürzung für intraoperative Radiotherapie) eingebracht werden. Bei der Brachytherapie wird ein umschlossener radioaktiver Strahlenträger an einen Tumor herangebracht (Kontaktbestrahlung).
 
Neben Operation und Strahlenbehandlung besitzt die medikamentöse Behandlung einen wichtigen Stellenwert in der Krebsbehandlung. Die Arzneimittel werden über die Blutbahn im gesamten Körper verteilt. Bei der Chemotherapie wirken die angewendeten Substanzen auf Körperzellen zytostatisch (verhindern eine Zellteilung) oder zytotoxisch (führen zum Zelltod). Einige Wirkstoffe können den programmierten Zelltod in Krebszellen auslösen (zytostatische Mittel). Die Chemotherapie wird insbesondere zur Behandlung von Tumoren im Kindesalter, Neubildungen der Blut bildenden Organe (Lymphome, Leukämien) und Keimzelltumoren erfolgreich eingesetzt. Durch die Kombination verschiedener zytostatischer Mittel wird häufig ein besseres Behandlungsergebnis erzielt (Polychemotherapie). Eine hoch dosierte Chemotherapie schädigt nicht nur Krebszellen, sondern auch andere schnell wachsende Zellen. Nebenwirkungen wie Haarausfall, Übelkeit oder Durchfall sowie ein Mangel an Blutzellen mit der Gefahr einer lebensbedrohlichen Infektion können auftreten. Eine Schädigung des Blut bildenden Knochenmarks wird dadurch umgangen, dass dem Patienten Blutstammzellen vor der so genannten Hochdosis-Chemotherapie entnommen werden, sie werden durch eine intravenöse Infusion retransplantiert, nachdem die Arzneimittel nach der Behandlung wieder abgebaut und ausgeschieden worden sind. Eine Stammzelltransplantation beschleunigt die Wiederherstellung der Blutbildung ganz erheblich.
 
Die molekularen Ansätze in der Krebsbehandlung (molekulare Krebstherapie), die gegenwärtig noch experimentellen Charakter haben, zielen darauf ab, die Ursachen für Krebs, z. B. eine Onkogenaktivierung, den Verlust von Tumorsuppressorgenen oder einen gestörten DNA-Reparaturmechanismus, zu erkennen. Bei der Gentherapie wird die Methode des Gentransfers in Körperzellen verwendet. Es können Gene zur Kontrolle der DNA-Reparatur übertragen werden. Sie sorgen dafür, dass DNA-Schäden festgestellt werden. Ohne Kontrolle oder Korrektur bestünde die Gefahr, dass die durch Fehlpaarung entstandenen Veränderungen des Erbgutes an die Tochterzellen weitergegeben würden. Die Hemmung der Gefäßneubildung stellt ein weiteres Therapieprinzip dar. Auch Tumoren können sich eine Blutversorgung aufbauen und damit die Voraussetzung für weiteres Wachstum schaffen. Der Tumor bildet Proteine, die eine Gefäßneubildung und das Einwachsen in Nachbargewebe fördern. Die neu gebildeten Endothelzellen der Gefäße wiederum können zahlreiche Proteinmoleküle abgeben, die ihrerseits das Wuchern und die Streuung (Metastasierung) von Krebszellen fördern. Durch eine Hemmung von Proteinmolekülen bei der Gefäßneubildung (Angiogenese) kann Tumorwachstum verhindert werden, z. B. mit Retinoiden, Glucocorticoiden oder Tamoxifen. Krebsimpfstoffe sollen das Immunsystem und insbesondere Lymphozyten anregen, bösartiges Gewebe zu erkennen und eine Immunreaktion gegen den Krebs zu veranlassen. Die Immuntherapie kann spezifisch oder unspezifisch erfolgen. Bei der unspezifischen Immuntherapie werden v. a. Zytokine, insbesondere Interferone und Interleukine verwendet. Bei der Haarzellleukämie wird durch α-Interferon in 80 % der Fälle ein Entwicklungsstillstand erreicht. Bei der spezifischen Immuntherapie werden monoklonale Antikörper und spezifisch zytotoxische Lymphozyten verwendet, die bei einer Biopsie des Tumors isoliert werden (Tumor infiltrierende Lymphozyten). Im Reagenzglas werden sie unter Zugabe eines Wachstumsfaktors vermehrt und dem Patienten als Infusion zurückgegeben. Diese können sich an spezifischen Oberflächenstrukturen von Tumorzellen binden und diese Zellen zerstören. Einige Krebszellen zeigen an ihrer Oberfläche spezifische Merkmale (Antigene), die, wenn sie nur bei Tumoren vorkommen, auch als Tumorantigene bezeichnet werden. Sie können zur Herstellung von Antikörpern oder zu einer Impfung verwendet werden. Besonders bei Patienten mit Melanomen kann durch Tumorantigene eine Immunreaktion induziert werden. Auch bei Lymphomen ist diese Strategie erfolgreich.
 
Auch Hormone oder Antihormone (Hormontherapie) können gegen Tumorwachstum eingesetzt werden. Östrogene fördern das Wachstum von Brustkrebs. Das Antiöstrogen Tamoxifen wird v. a. bei Brustkrebs angewendet. Ebenso kann durch die Gabe eines Arzneimittels, das die Bildung von Östrogenen hemmt (Aromatasehemmer) weiteres Krebswachstum verhindert werden. Besonders wirksam ist eine solche Behandlung, wenn das Tumorgewebe Hormonrezeptoren besitzt. Deshalb wird der Rezeptorstatus regelmäßig bestimmt. Beim Prostatakarzinom werden im fortgeschrittenen Stadium Antiandrogene eingesetzt.
 
Die konventionelle Krebstherapie kann nur einem Teil der Patienten eine Heilung in Aussicht stellen. Die Patienten wenden sich deshalb häufig alternativen Behandlungsmethoden zu. Diese bedienen sich natürlicher, meist pflanzlicher Heilmittel, besonderer Ernährungsformen sowie psychologischer Verfahren. Sie werden oft parallel zu konventionellen Verfahren als komplementäre Therapie eingesetzt. Obwohl ein Teil der natürlichen Heilmittel, z. B. Mistelpräparate, eine unspezifische Immunstimulation und Besserung der Abwehrlage des Patienten bewirkt, kann durch diese Präparate keine deutliche Lebensverlängerung oder Heilung erzielt werden. Allerdings können alternative Methoden das Wohlbefinden und die Lebensqualität verbessern.
 
Für die Beurteilung eines längerfristigen Behandlungserfolges werden in der Onkologie verschiedene Kriterien herangezogen: Der Prozentsatz der Patienten, die in einer bestimmten Zeit (z. B. 2 Jahre) an einem Tumorrückfall erkranken (Rezidivrate), der Zeitpunkt, nach dem 50 % der Patienten nach Behandlung verstorben sind (mediane Überlebenszeit) und der Prozentsatz der Patienten, die nach fünf Jahren ohne weiteres Tumorwachstum (Rezidiv, Metastase) noch leben (5-Jahres-Überlebenszeit). Diese Kriterien schwanken in Abhängigkeit von Tumorformen und -stadien teilweise erheblich.
 
 Schmerztherapie bei Krebspatienten
 
Schmerzen gehören zu den häufigsten Symptomen bei einer fortgeschrittenen Krebserkrankung. Bis zu 90 % aller Patienten sind im fortgeschrittenen Erkrankungsstadium dadurch stark beeinträchtigt. Ein besonders wichtiges Ziel ist die Linderung von Schmerzen, um eine effektive Behandlung beginnen oder fortsetzen zu können. Schmerzen entstehen bei Krebspatienten durch eine Reizung der peripheren Schmerzrezeptoren oder durch eine direkte Schädigung der Nervenfasern. Depressionen können die Schmerzwahrnehmung steigern. Ursachen für chronische Schmerzen sind am häufigsten Knochenmetastasen (40 %) oder das Einwachsen von Tumoren in Nerven (20 %). Auch eine Infiltration von Weichteilen durch Tumorgewebe (18 %) sowie Schmerzen, die infolge einer Krebsbehandlung entstehen, führen häufig zu einer starken Minderung der Lebensqualität. Vor jeder Schmerzbehandlung sollte eine sorgfältige Schmerzanalyse durchgeführt werden. Falls eine Schmerzbeseitigung durch Operation, Strahlentherapie oder Chemotherapie nicht möglich ist, werden Schmerzmittel gegeben, z. B. Paracetamol oder Acetylsalicylsäure. Genügt diese Behandlung nicht, so müssen Schmerzmittel und schwache (gegebenenfalls auch starke) Opiate kombiniert werden. Bei weiter bestehenden Schmerzen kann ein Antidepressivum (Amitryptilin) zusätzlich verordnet werden. Bei Schmerzen infolge Knochenmetastasen ist zusätzlich (durch die Gabe von Biphosphonaten) durch Hemmung des Knochenabbaus eine Schmerzbehandlung möglich.
 
 Nachsorge und Rehabilitation
 
Ziel der Nachsorge ist es, einen Tumorrückfall, Metastasen oder Zweittumoren, die gehäuft bei Tumorerkrankungen zu erwarten sind, rechtzeitig zu erkennen und zu behandeln. Auch Behandlungsfolgen einer vorangegangenen Therapie sollen hierdurch besser überwacht und kompensiert werden. Die Nachsorge von Tumorpatienten umfasst die regelmäßige körperliche Untersuchung, die Durchführung gezielter diagnostischer Maßnahmen (z. B. Kontrolle von Tumormarkern, Ultraschall- oder radiologische Untersuchungen), aber auch die psychologische Betreuung der Patienten und die Einleitung von Rehabilitationsmaßnahmen mit dem Ziel der körperlichen, psychischen und sozialen Wiederherstellung beziehungsweise Integration des Patienten.
 
 
Krebs ist nach den Herz-Kreislauf-Erkrankungen die zweithäufigste Krankheits- und Todesursache in den westlichen Industrieländern und lag 1994 in Deutschland bei 24,0 % (107 266 Männer, 105 125 Frauen). Häufigste Krebsarten sind beim Mann Lungen-, Darm- und Prostatakrebs, bei der Frau Brust-, Darm- und Gebärmutterkrebs. Der Anteil der Krebssterbefälle an der Gesamtzahl der Todesfälle ist seit der Jahrhundertwende um etwas mehr als das Siebenfache gestiegen. Ein erheblicher Teil des Zuwachses geht darauf zurück, dass die Zahl der Menschen in höherem Lebensalter zugenommen hat. Seit den 70er-Jahren ist die Gesamtzahl der Sterbefälle (auch in anderen Industrienationen) rückläufig. Dabei haben sich Verschiebungen zwischen einzelnen Krebsarten ergeben: Magenkrebs hat z. B. ab-, Lungenkrebs zugenommen, prozentual am stärksten war die Zuwachsrate beim Dickdarmkrebs. Die unterschiedliche geographische Verteilung dieser Krebsart ist vermutlich auf Ernährungsfaktoren zurückzuführen.
 
 
Das am 1. 1. 1995 in Kraft getretene Gesetz über Krebsregister (KRG) verpflichtet alle Bundesländer zur Einrichtung bevölkerungsbezogener Krebsregister. Aufgabe ist die Beobachtung wichtiger epidemiologischer Kennziffern zu Krebskrankheiten, deren Analyse und die Berechnung der Gesamtzahl von Krebsneuerkrankungsfällen in Deutschland sowie die Feststellung regionaler Unterschiede, als auch zeitlicher Entwicklungstrends und deren regelmäßige Publikationen.
 
 
Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie v. a. auch in den folgenden Artikeln:
 
Brustkrebs · Darmtumoren · Gallertkrebs · Gebärmutterkrebs · Hautkrebs · Karzinoid · Krebs erzeugende Arbeitsstoffe · Krebsvorsorge · Leberkrebs · Lungenkrebs · Magenkrebs · Mastdarmkrebs · Metastase · Nierenkrebs · Onkogene · Präkanzerosen · Prostata · Schornsteinfegerkrebs · Speiseröhrenkrebs · Strahlenbehandlung · Tumor · Zungenkrebs · zytostatische Mittel
 
 
K. bei Kindern u. Jugendlichen. Klinik u. Praxis der pädiatr. Onkologie, hg. v. P. Gutjahr (31993);
 
Prakt. Tumortherapie. Die Behandlung maligner Organtumoren u. Systemerkrankungen, bearb. v. U. Dold (41993);
 
Thema K. Fragen u. Antworten, hg. v. H. Stamatiadis-Smidt u. A. Sellschopp (21993);
 H. Sauer: Zytostatika, Hormone, Zytokine. Indikation, Dosierung, Wirkung (1994);
 
Schmerztherapeut. Versorgung von Tumorpatienten, Beitr. v. M. Zimmermann u. H. Arnau (1994);
 R. Schwarz: Die K.-Persönlichkeit. Mythos u. klin. Realität (1994);
 P. Erbar: Onkologie. Einf. in Pathophysiologie, Klinik u. Therapie maligner Tumoren (21995);
 L. H. Grimme: Ernährung, Immunität, K.-Vorsorge. Gesund durch natürl. Lebensmittel (1995);
 
Medikamentöse Therapie maligner Erkrankungen, hg. v. D. Huhn u. R. Herrmann (31995);
 
K. u. seine psych. u. sozialen Folgen. Formen der Hilfestellung, Beratung u. Therapie, hg. v. H. Friedrich u. a. (1996);
 H. Lindner u. P. Kneschaurek: Radioonkologie (1996);
 
Praxis der K.-Behandlung hg. v. P. Dings u. H. Kuttig (1996);
 
Strahlentherapie. Radiolog. Onkologie, hg. v. E. Scherer u. H. Sack (41996);
 C. Wagener: Einf. in die molekulare Onkologie (1996);
 
Kompendium Internist. Onkologie, Standards in Diagnostik und Therapie, hg. v. H.-J. Schmoll u. a. 3(1999).
 
Hier finden Sie in Überblicksartikeln weiterführende Informationen:
 
 
Tumoren: Formen und Entstehung
 
Tumoren: Behandlung
 
Krebs: Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten
 
Lasertherapie: Der Laser als medizinisches Werkzeug
 
Strahlentherapie: Zerstörung von Tumoren
 
Lasertechnik: Laseranwendungen in der Medizin
 
II
Krebs,
 
1) Astronomie: lat.lateinisch Cạncer, Abkürzung Cnc, ein unauffälliges, zum Tierkreis gehörendes Sternbild des nördlichen Himmels, Zeichen, im Winter am Abendhimmel sichtbar. Im Sternbild Krebs liegen der mit bloßem Auge sichtbare offene Sternhaufen Praesepe (Krippe) und der schwächere offene Sternhaufen M 67. Die Sonne durchläuft dieses Sternbild auf ihrer scheinbaren Bahn Ende Juli bis Anfang August.
 
 
 2) Botanik: Pflanzen-K.Pflanzenkrebs, Sammelbezeichnung für oft unregelmäßig zerklüftete Wucherungen an Pflanzen (v. a. an Holzgewächsen), verursacht durch Bakterien oder Pilze, die meist (als Wundparasiten) über Wunden (z. B. Frostrisse, Insektenfraßschäden) eindringen, oder durch die Reizwirkung von Insektenstichen, aber auch durch Frosteinwirkung. Es kommt jahrelang zu einer Aufeinanderfolge von Absterben und Aufreißen der Rinde und den Versuchen der Pflanze, die Wunde von den Rändern her durch Wundkallusbildung zu überwallen. Besonders an Obstbäumen werden u. a. schädlich der Wurzelkropf (eine Bakteriose), der Obstbaumkrebs (eine Pilzinfektion) und der Blutlauskrebs.
 
 3) Musik: Bezeichnung für die (seit dem Mittelalter bekannte) rückläufige Verwendung eines Themas, einer Melodie oder eines Satzgefüges. Im Krebskanon erklingt die antwortende Stimme als Krebs der Melodievorlage. Spiegelkrebs bedeutet die rückläufige und umgekehrte Lesung eines Themas oder einer Melodie (mit umgekehrtem Notenblatt). Der Krebs und seine Umkehrung (Spiegelung) sind wichtige Bauprinzipien der Zwölftonmusik (Reihe).
 
 4) Waffenkunde: im 15. und 16. Jahrhundert übliche Bezeichnung für den Harnisch, besonders den halben, der aus Brust und Rücken bestand und an die Panzerung des Krebses erinnerte.
 
III
Krebs,
 
1) [kreɪbs], Edwin Gerhard, amerikanischer Biochemiker, * Lansing (Iowa) 6. 6. 1918; 1948-68 und 1977-88 an der University of Washington in Seattle (Washington) tätig, dazwischen an der University of California in Davis (Calif.); erhielt 1992 mit E. H. Fischer den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin für die Entdeckung, dass die Bindung von Phosphatgruppen an Enzyme zu einer Aktivierung, eine Abspaltung von Phosphatgruppen zu einer Inaktivierung von Enzymen führt. Dieser Prozess, der reversible Proteinphosphorylierung genannt wird, ist einer der wichtigsten Regulationsmechanismen in Zellen.
 
 2) Sir (seit 1958) Hans Adolf, britischer Biochemiker deutscher Herkunft, * Hildesheim 25. 8. 1900, ✝ Oxford 22. 11. 1981; emigrierte 1933 nach England; lehrte zunächst in Cambridge, 1935-54 in Sheffield, danach in Oxford. Krebs arbeitete über den intermediären Stoffwechsel und entdeckte 1937 den Zitronensäurezyklus; hierfür erhielt er 1953 (mit F. A. Lipmann) den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin.
 
 3) Helmut, Sänger (Tenor), * Dortmund 8. 10. 1913; studierte in Dortmund und Berlin, debütierte 1938 in Berlin und wurde 1947 Mitglied der Städtischen Oper Berlin, 1966 Dozent an der Frankfurter Musikhochschule. Er sang auch bei Festspielen (Salzburg, Glyndebourne) und wurde besonders als Interpret zeitgenössischer Opernpartien sowie als Oratoriensänger bekannt.
 
 4) Johann Ludwig, Organist, * Buttelstedt bei Weimar 10. 10. 1713, ✝ Altenburg 1. 1. 1780; Sohn des Organisten Johann Tobias Krebs (* 1690, ✝ 1762), wirkte in Zwickau, Zeitz, Altenburg; komponierte Triosonaten, Sonaten für Flöte und Klavier sowie Klavier- und Orgelwerke in der Tradition seines Lehrers J. S. Bach.
 
 5) Konrad, auch Kunz Krebs, Baumeister, * Büdingen (?) 1492, ✝ Torgau 1. 9. 1540; schuf als kurfürstlich sächsischer Baumeister (ab 1532) den Südostflügel (Johann-Friedrich-Bau) des Schlosses Hartenfels in Torgau (1533-36) mit dem vorspringenden Treppenturm (Großer Wendelstein), eines der ersten deutschen Renaissancebauwerke.

* * *

Krebs, der; -es, -e [mhd. krebiʒ, ahd. crebiʒ, eigtl. = krabbelndes Tier, verw. mit ↑krabbeln; 2: LÜ von lat. cancer = Krebs(tier); Sternbild des Krebses; 3: nach gleichbed. lat. cancer u. griech. karkínos (↑Karzinom), zuerst bezogen auf den Brustkrebs, da hier die gestauten Brustvenen sich krebsfußartig ausbreiten]: 1. a) <meist Pl.> (in vielen Arten vorkommender) im Wasser lebender u. durch Kiemen atmender Gliederfüßer mit einem von einem Panzer aus Chitin umhüllten Leib, zwei Paar Fühlern u. mindestens vier Beinpaaren [deren vorderstes zu großen Scheren (2) umgebildet ist]: höhere, niedere -e; b) kurz für ↑Flusskrebs: -e fangen, kochen, essen; nach dem Sonnenbad war er rot wie ein K.; seitwärts gehen wie ein K.; *einen K. fangen (Rudern Jargon; das Ruderblatt falsch durchziehen, sodass es kein Wasser fasst od. im Wasser hängen bleibt ). 2. (Astrol.) a) <o. Pl.> Tierkreiszeichen für die Zeit vom 22. 6. bis 22. 7.; b) jmd., der im Zeichen ↑Krebs (2 a) geboren ist: er ist [ein] K. 3. <o. Pl.> Sternbild am nördlichen Sternenhimmel. 4. a) Krankheit, die in einer bösartigen, wuchernden Geschwulstbildung besteht; Karzinom: K. der Luftwege, der inneren Organe; der K. wurde bei ihm zu spät erkannt; ein 71 Jahre alter Mann mit Magenkrebs ..., bei dem der K. (die Krebsgeschwulst) anscheinend in die freie Bauchhöhle durchgebrochen war (Hackethal, Schneide 58); K. haben; mit K. erregenden, erzeugenden (karzinogenen) Chemikalien in Berührung kommen; Vorsicht beim Umgang mit K. fördernden Stoffen; die Entdeckung K. hemmender Substanzen; an K. leiden, sterben; Ü die Rüstung verschlingt Geld ... ist ein schrecklich wuchernder K. (Koeppen, Rußland 59); b) kurz für ↑Pflanzenkrebs. 5. (Musik) Melodie, die Ton für Ton die rückläufige Form einer anderen Melodie ist. 6. <Pl.> (Buchw. Jargon) Remittenden.

Universal-Lexikon. 2012.

Synonyme:

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